IACM-Informationen vom 24. März 2012

Wissenschaft/Zellen — Cannabinoide hemmen die Vermehrung von HI-Viren in späten Aids-Stadien

Forscher der Mount Sinai School of Medicine in New York (USA) haben entdeckt, dass Cannabinoide, die an den CB2-Rezeptor binden, andere Rezeptoren auf bestimmten Immunzellen aktivieren, die direkt den HI-Virus in späten Aids-Stadien hemmen können. "Wir wussten, dass Cannabinoid- Substanzen wie Marihuana eine therapeutische Wirkung bei Aids-Patienten haben können, haben jedoch nicht verstanden, wie sie die Verbreitung des Virus selbst beeinflussen", erklärte die Autorin der Studie Dr. Cristina Costantino. "Wir wollten Cannabinoidrezeptoren als mögliche Angriffspunkte für pharmazeutische Behandlungen untersuchen, die Symptome später Aids-Stadien behandeln und das weitere Fortschreiten der Erkrankung ohne die unerwünschten Nebenwirkungen von medizinischem Marihuana verhindern."

Der HIV infiziert bestimmte Immunzellen, aktive T-Zellen, die den CD4-Rezeptor tragen, was dazu führt, dass diese Zellen nicht mehr in der Lage sind, die Infektion zu bekämpfen. Um sich auszubreiten, benötigt der Virus die Aktivierung so genannter ruhender T-Zellen. Bei fortgeschrittenem Aids verändert sich der HIV, so dass er diese ruhenden T-Zellen infizieren kann. Er erhält Zutritt zu diesen Zellen durch Verwendung eines Signalrezeptors mit dem Namen CXCR4. Durch eine Behandlung der Zellen mit einem Cannabinoid-Agonisten, der den CB2-Rezeptor aktiviert, wurde dieser Signalprozess blockiert und die Infektion durch den Virus unterdrückt. "Die Entwicklung eines Medikaments, das nur den CB2 triggert, als eine zusätzliche Behandlung zur antiviralen Standard-Medikation könnte helfen, die Symptome der späten Aids-Erkrankung zu lindern, und verhindern, dass der Virus sich weiter ausbreitet", erklärte Dr. Costantino. Weil der HIV den CXCR4 nicht in den frühen Stadien der Infektion verwendet, um die Infektion der Immunzellen zu beschleunigen, scheint es so zu sein, dass CB2-Agonisten nur in den späten Krankheitsstadien wirksame antivirale Medikamente sind.

Als ein Ergebnis dieser Entdeckung in Zellexperimenten plant das Forscherteam, das von Professor Benjamin Chen von der Mount Sinai School of Medicine geleitet wird, ein Mausmodell für späte Aids-Stadien zu entwickeln, um die Wirksamkeit eines Medikamentes zu untersuchen, das den CB2-Rezeptor aktiviert. Im vergangenen Jahr hatte ein Forscherteam von der Universität von Louisiana in New Orleans (USA) eine Studie veröffentlicht, nach der THC bei Rhesusaffen, die mit dem SI-Virus, das ein Äquivalent zum HI-Virus ist, die Zahl der Viren reduzierte und das Fortschreiten der Aids-ähnlichen Erkrankung hemmte.

Mehr unter:

- http://www.sciencedaily.com/releases/2012/03/120320195252.htm

- http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0033961

(Quellen: Science Daily vom 20. März 2012; Costantino CM, Gupta A, Yewdall AW, Dale BM, Devi LA, Chen BK. Cannabinoid Receptor 2-Mediated Attenuation of CXCR4-Tropic HIV Infection in Primary CD4+ T Cells. PLoS One, 20. März. 2012 [im Druck])

Kurzmeldungen

Wissenschaft/Zellen — Endocannabinoide stimulieren die Produktion von Melanin in der Haut

Forscher der Universität von Teramo (Italien) untersuchten die Wirkungen von Endocannabinoiden auf die Funktion menschlicher Melanozyten, Hautzellen, die Melanin, das braune Pigment in der Haut, produzieren. Die Endocannabinoide stimulierten die Melanin-Produktion durch Aktivierung von CB1-Rezeptoren auf diesen Zellen. (Quelle: Pucci M, et al. J Biol Chem, 19. März 2012 [im Druck])

Wissenschaft/Tier — Endocannabinoide hemmen das Wachstum von Hautkrebs

Forscher an der katholischen Universität von Louvain in Brüssel (Belgien) entdeckten, dass mehrere Endocannabinoide die Lebensfähigkeit von Melanom-Zellen reduzieren. Eine Kombination des Endocannabinoids PEA (Palmitoylethanolamin) und eines Hemmers des PEA-Abbaus (URB597) reduzierte das Wachstum des Melanoms, ein aggressiver Hautkrebs. (Quelle: Hamtiaux L, et al. BMC Cancer 2012;12(1):92.)

Wissenschaft/Tier — Cannabinoide reduzieren die durch Opiate verursachte Entzündung im Gehirn

Wissenschaftler der Universitäten Ferrara und Parma (Italien) zeigten, dass Morphium die Freisetzung entzündungsfördernder Substanzen in Gliazellen des Gehirns verstärkt. Im Gegensatz dazu schwächte die Aktivierung von CB2-Rezeptoren diese Entzündungsreaktion ab. Die Autoren schrieben, dass "da die Aktivierung der Glia der Opioid-Analgesie entgegen wirkt und die Opioid-Toleranz und -abhängigkeit verstärkt, schlagen wir vor, dass CB2-Rezeptoren durch Hemmung der Mikroglia-Aktivität mögliche Angriffspunkte für die Verstärkung der klinischen Wirksamkeit von Opioiden sein könnten." (Quelle: Merighi S, et al. Br J Pharmacol, 16. März 2012 [im Druck])

Wissenschaft/Zellen — Anandamid hemmt einen bestimmten Schritt beim Fortschreiten von Brustkrebs

Die Endocannabinoid-Forschungsgruppe der Universität Federico II von Neapel (Italien) untersuchte die Mechanismen, durch die das Endocannabinoid Anandamid Brustkrebs hemmt. Die Wissenschaftler verwendeten menschliche Brustkrebszellen. Sie fanden einen neuen Antikrebs-Effekt von Anandamid, der die Hemmung eines bestimmten Schrittes betrifft, der wichtig für das Fortschreiten des Krebses hin zum Eindringen in das umgebende Gewebe ist. (Quelle: Laezza C, et al. Eur J Cancer, 14. März 2012 [im Druck])

Wissenschaft/Tier — Die Hemmung von FAAH schützt vor der Schädigung des Magens durch Indometacin

Forscher des Italienischen Instituts für Technologie in Genua (Italien) haben entdeckt, dass die Hemmung des Enzyms FAAH (Fettsäureamidhydrolase) nicht nur die schmerzlindernden Wirkungen von Indometacin verstärkt, sondern auch den durch Indometacin verursachten Schaden an der Magenschleimhaut reduziert. Eine Hemmung von FAAH erhöht den Spiegel der Endocannabinoide. (Quelle: Sasso O, et al. Pharmacol Res, 7. März 2012 [im Druck])

Wissenschaft/Tier — Cannabinoide stören das Arbeitsgedächtnis durch Aktivierung von CB1-Rezeptoren auf Astrozyten

Forscher der Shaanxi-Universität in Xian (China) haben entdeckt, dass die Beeinträchtigung des Arbeitsgedächtnisses durch Cannabinoide auf einer Aktivierung des CB1-Rezeptors auf Astrozyten des Gehirns beruht. Astrozyten sind keine Nervenzellen, liefern jedoch Nährstoffe für die Nervenzellen und nehmen Immun- und andere Funktionen wahr. (Quelle: Han J, et al. Cell 2012;148(5):1039-50.)

Wissenschaft/Mensch — Cannabiskonsum könnte die Organisation der Nervenzellen im Gehirn beeinflussen

Wissenschaftler der Indiana-Universität in Bloomington (USA) verglichen die Netzwerkeigenschaften von Nervenzellen im Gehirn von 12 Cannabiskonsumenten und 13 nicht konsumierenden Personen durch Anwendung einer bestimmten Art der Magnet-Resonanz-Tomographie (MRT). Cannabiskonsumenten zeigten eine signifikant reduzierte globale Netzwerk-Effektivität. Diese Veränderungen könnten Folge des Cannabiskonsums sein oder andersherum könnten diese Unterschiede der Gehirn-Organisation die Wahrscheinlichkeit für Cannabiskonsum erhöhen. (Quelle: Kim DJ, et al. Brain Connect, 24. Februar 2012 [im Druck])