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IACM-Informationen vom 21. April 2012

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Wissenschaft/Mensch — Der Cannabisextrakt Sativex verbessert Krebsschmerzen in großer klinischer Studie

Patienten mit fortgeschrittenem Krebs, die bereits Opiate zur Schmerzbehandlung bekommen, können von einer zusĂ€tzlichen Behandlung mit Cannabis profitieren. Das ist das Ergebnis einer klinischen Studie mit 360 Patienten, die 5 Wochen lang zusĂ€tzlich zu ihrer bestehenden Opiatmedikation entweder den Cannabisextrakt Sativex oder ein Placebo erhielten. Die Forscher wollten die analgetische Wirksamkeit und Sicherheit des Extrakts beurteilen. Die Patienten erhielten entweder 1-4 SprĂŒhstĂ¶ĂŸe, 6-10 SprĂŒhstĂ¶ĂŸe oder 11-16 SprĂŒhstĂ¶ĂŸe Sativex pro Tag. Jeder SprĂŒhstoß enthĂ€lt 2,7 mg THC und 2,5 mg CBD. Vor Beginn der Studie beurteilten die Patienten in der Sativexgruppe ihre SchmerzintensitĂ€t auf einer Skala von "0 = keine Schmerzen" bis "10 = stĂ€rkste Schmerzen, die Sie sich vorstellen können" mit 5,8 Punkten und in der Placebogruppe mit 5,7 Punkten

263 Patienten schlossen die Studie ab. Die Zahl der Patienten mit einer durchschnittlichen Schmerzreduktion um 30 Prozent oder mehr fĂŒr den durchschnittlichen Schmerz an den letzten 3 Tagen der Studie unterschied sich nicht zwischen der Placebo- und Sativex-Gruppe. Allerdings gab es einen Behandlungseffekt in den beiden Gruppen mit den niedrigeren Dosen. In der Niedrigdosis-Gruppe (1-4 SprĂŒhstĂ¶ĂŸe) wurden die Schmerzwerte um 1,5 Punkte reduziert, in der Mitteldosis-Gruppe (6-10 SprĂŒhstĂ¶ĂŸe) gab es eine Reduzierung um 1,1 Punkte und in der Placebo-Gruppe gab es einen Unterschied von 0,75 Punkten im Vergleich zum Ausgangswert. Es gab keinen Unterschied zwischen der Hochdosis- und der Placebo-Gruppe. Nebenwirkungen waren dosisabhĂ€ngig und nur die hohe Dosis war dem Placebo unterlegen. Die Autoren folgerten, dass Sativex "ein nĂŒtzliches Zusatzanalgetikum fĂŒr Patienten mit Krebsschmerzen, die nicht auf Opiate ansprechen, sein könnte". Die Autoren sprachen mehrere BeschrĂ€nkungen aufgrund des Designs an. Dieses erlaubte keine individuelle Dosisanpassung von Cannabis und keine Dosisanpassung der Opiate. "Eine kontrollierte Studie, die mit einer Dosis-Individualisierung innerhalb einer großen Breite fĂŒr alle Patienten arbeitet, wird benötigt, um die aktuellen Ergebnisse zu erweitern", schrieben sie in ihrem Artikel fĂŒr das Journal of Pain.

(Quelle: Portenoy RK, Ganae-Motan ED, Allende S, Yanagihara R, Shaiova L, Weinstein S, McQuade R, Wright S, Fallon MT. Nabiximols for Opioid-Treated Cancer Patients With Poorly-Controlled Chronic Pain: A Randomized, Placebo-Controlled, Graded-Dose Trial. J Pain, 5. April 2012 [im Druck])

Kurzmeldungen

USA — New Jersey und Washington D.C. werden Cannabisverteilungsstellen erhalten

Am 16. April erteilte New Jersey seine erste Genehmigung fĂŒr ein Unternehmen, damit es sofort beginnen kann medizinischen Cannabis anzubauen. Cannabis könnte fĂŒr Bewohner des Staates mit chronischen Erkrankungen im Sommer verfĂŒgbar sein, erklĂ€rte Donna Leusner, Sprecherin des Gesundheitsministeriums. Washington D.C. erteilte am 30. MĂ€rz 6 Cannabisanbauern eine Lizenz. Damit setzt der Distrikt endlich das medizinische Cannabisprogramm um, das im Jahr 1998 von den WĂ€hlern angenommen wurde. (Quelle: Washington Post vom 6. April 2012, Wall Street Journal vom 17. April 2012)

Wissenschaft/Tier — Cannabinoide reduzieren negative Wirkungen von Amyloid-Beta auf Nervenzellen

Forschungsergebnisse von der UniversitÀt von Teheran (Iran) zeigen, dass die Aktivierung von CB1-Rezeptoren die Wirkungen von Amyloid-Beta auf Nervenzellen des Hippocampus und des prÀfrontalen Kortex reduzieren. Die Injektion von Amyloid-Beta hatte verschiedene negative Wirkungen auf die Tiere, inklusive einer BeeintrÀchtigung der ErinnerungsfÀhigkeit. Die Behandlung mit einem Cannabinoid, das an den CB1-Rezeptor bindet, erhielt die meisten normalen Eigenschaften der betroffenen Zellen. Amyloid-Beta ist eine Substanz, die in Nervenzellen von Patienten mit der Alzheimer-Krankheit stark erhöht ist. (Quelle: Haghani M, et al. Cell Physiol Biochem 2012;29(3-4):391-406.)

Wissenschaft/Mensch — Cannabiskonsum erhöht das Risiko fĂŒr chronische Bronchitis

Nach einer prospektiven Langzeitstudie mit 299 Teilnehmern an der UniversitĂ€t von Kalifornien in Los Angeles (USA) erhöhen sowohl Tabak- als auch Cannabis-Rauchen das Risiko fĂŒr die Entwicklung einer chronischen Bronchitis. Wenn die Teilnehmer das Rauchen einstellten, hatten sie so wahrscheinlich chronische Atemprobleme wie Personen, die nie geraucht hatten. Die Autoren folgerten, dass "diese Befunde den Nutzen der Beendigung des Marihuana-Rauchens bei der BewĂ€ltigung von vorbestehenden Symptomen einer chronischen Bronchitis zeigen". (Quelle: Tashkin DP, et al. COPD, 12. April 2012 [im Druck])

Wissenschaft/Tier — Cannabinoide blockieren die Aktivierung eines EntzĂŒndungsmediators

Forschung am Pennington Biomedical Research Center in Baton Rouge (USA) zeigt, dass Cannabinoide, die den CB1-Rezeptor aktivieren, die Aktivierung des Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) im Hirnstamm reduzieren. Das entzĂŒndungsfördernde Zytokin TNF wird in Reaktion auf Infektionen, LeukĂ€mie, Autoimmunerkrankungen und Strahlenkrankheit in einem signifikanten Umfang vom aktivierten Immunsystem freigesetzt. Übelkeit, Erbrechen und Appetitlosigkeit sind hĂ€ufige Charakteristika dieser Störungen. Die Autoren folgerten, dass "diese Ergebnisse die Wirksamkeit von Cannabinoiden bei der Blockierung von Beschwerden, die durch TNF-freisetzende Krankheitsprozesse verursacht werden, erklĂ€ren". (Quelle: Rogers RC, et al. J Neurosci 2012;32(15):5237-41.)

Wissenschaft/Tier — Cannabidiol verbessert Symptome in einem Modell fĂŒr Psychosen

Wissenschaftler der Monash-UniversitĂ€t in Melbourne (Australien) untersuchten in einem Rattenmodell fĂŒr Psychosen die Wirkungen von CBD (Cannabidiol) und des antipsychotischen Medikaments Clozapin. Eine Behandlung mit CBD normalisierte das soziale Verhalten der Tiere. (Quelle: Gururajan A, et al. J Psychopharmacol, 9. April 2012 [im Druck])

Wissenschaft/Tier — Ajulemische SĂ€ure verbessert die systemische Sklerose

Die systemische Sklerose ist eine Autoimmunkrankheit, die durch die Ablagerung von Kollagen in die Haut und seltener auch in innere Organe charakterisiert ist. Forschungen von italienischen Wissenschaftlern zeigt, dass das synthetische Cannabinoid ajulemische SĂ€ure in einem Mausmodell fĂŒr die systemische Sklerose das Fortschreiten der Fibrose reduziert. Bei den Tieren wurde durch eine chemische Substanz (Bleomycin) eine experimentelle Fibrose (Sklerose) induziert, der durch eine Vorbehandlung mit ajulemischer SĂ€ure vorgebeugt wurde. Wenn die Erkrankung bereits eingetreten war, so wurde ihr Fortschreiten verlangsamt. Die Autoren folgerten, dass "da therapeutische Dosen von AjA von Menschen gut toleriert werden, AjA ein interessantes MolekĂŒl fĂŒr die Fibrose von Patienten mit Sklerodermie sein könnte". (Quelle: Gonzalez EG, et al. Ann Rheum Dis, 4. April 2012 [im Druck])

Wissenschaft/Mensch — Mehr graue Substanz des Gehirns bei Schizophrenen mit Cannabiskonsum

Nach Forschungsergebnissen der UniversitĂ€ten Hamburg und Köln weisen Patienten mit Schizophrenie, die Cannabis konsumieren, verglichen mit Patienten mit Schizophrenie ohne Cannabiskonsum eine höhere Dichte der grauen Substanz des Gehirns auf. 30 Schizophrene mit einer ersten Episode der Erkrankung mit Cannabiskonsum wurden mit 24 Patienten ohne Cannabiskonsum verglichen. Cannabiskonsumenten wiesen zudem eine weniger starke kognitive BeeintrĂ€chtigung auf. Die Forscher folgerten, dass "diese Ergebnisse die Hypothese unterstĂŒtzen, dass zumindest in einer Untergruppe von SCH+CAN-Patienten eine geringere biologische Verletzlichkeit besteht". (Quelle: Schnell T, et al. Schizophr Res, 3. April 2012 [im Druck])

Wissenschaft/Tier — Ein FAAH-Hemmer vergrĂ¶ĂŸert den Endocannabinoid-Spiegel im Gehirn

Wissenschaftler eines italienischen pharmazeutischen Unternehmens (Sigma-tau Industrie Farmaceutiche Riunite S.p.A.) untersuchten die Wirkungen eines Hemmers der FettsÀureamidhydrolase (FAAH) auf die Konzentrationen von Endocannabinoiden im Gehirn. ST4070 erhöhte die Gehirnspiegel von Anandamid und Palmitoylethanolamin, jedoch nicht von 2-Arachidonoylglycerol bei MÀusen. Zudem reduzierte es neuropathische Schmerzen. FAAH ist ein Enzym, das den Abbau von Endocannabinoiden katalysiert. (Quelle: Caprioli A, et al. J Pharmacol Exp Ther, 18. April 2012 [im Druck])