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Boletim da IACM de 16 de março de 2012
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Ciência — Os níveis de endocanabinóides aumentam quando existe uma alta ingestão de ácidos gordos ômega-6 sendo causa de obesidade em animais.
O ácido linoleico, presente em quantidades relativamente altas no óleo de girassol, de soja e milho, aumenta os níveis de endocanabinóides em ratos provocando obesidade, de acordo com um estudo realizado por cientistas da Universidade de Bergen, Noruega e no Instituto Nacional de Saúde, em Bethesda, EUA. Os autores estudaram os efeitos de uma dieta de 14 semanas com elevado teor em ácido linoleico, um ácido gordo omega-6. Os cientistas desenharam o estudo a partir da hipótese de que este ácido gordo, precursor do ácido araquidónico (a partir da qual são formados os endocanabinóides) possa induzir uma hiperactividade endocanabinóide. A ingestão de ácido linoléico aumentou de 1 para 8 por cento das calorias na dieta, em uma tentativa de refletir o aumento dos ácidos gordos ômega-6 presentes nos alimentos dos norte-americanos durante o século 20, principalmente devido a um aumento dramático no consumo de óleo de soja utilizado para a produção de margarina, óleo vegetal, o fast food, produtos de padaria e outros alimentos processados.
O aumento em ácido linoleico para 8 por cento elevou os fosfolípidos de ácido araquidónico no fígado e nos glóbulos vermelhos e triplicou a concentração de endocanabinóides 2-AG (2-araquidonoil glicerol) e anandamida (AEA) nos animais, o qual foi associada com um aumento na ingestão alimentar e da obesidade. A redução de fosfolípidos de ácido araquidónico por adição de 1 por cento de omega-3 de cadeia longa até 8 por cento de ácido linoleico resultou em padrões metabólicos semelhantes a 1 por cento de ácido linoleico das dietas. Os autores afirmam: "Em resumo, a dieta com o ácido linoleico aumenta o ácido araquidonoil em tecidos e, além disso, produz elevação da 2-AG +1- AG e AEA resultando em desenvolvimento de obesidade induzida por dieta." Eles afirmam que o efeito da obesidade causada pelo ácido linoléico pode ser prevenida por uma adequada ingestão de ácidos gordos ômega-3, o que reduz a concentração de ácido araquidônico e regula o tom endocanabinóide.
(Fonte: Alvheim AR, Malde MK, Osei-Hyiaman D, Hong Lin Y, Pawlosky R, Madsen L, Kristiansen K, Frøyland L, Hibbeln JR. Dietary linoleic acid elevates endogenous 2-AG and anandamide and induces obesity. Obesity (Silver Spring). 2012 Feb 15. [em imprensa])
Notícias
Ciência — O beta-cariofileno evita danos nos rins causado pela cisplatina.
De acordo com os cientistas do Instituto Nacional de Saúde, Bethesda, EUA, o beta-cariofileno reduz a toxicidade renal induzida por cisplatina como agente quimioterapêutico em ratinhos. O Beta-cariofileno é um terpeno encontrado em óleos essenciais de muitas plantas, incluindo a cannabis, a pimenta do reino, orégão e alecrim. Liga-se ao receptor CB2. Os autores concluíram afirmando que o beta-cariofileno (BCF) "pode ser um excelente agente terapêutico para prevenir a nefrotoxicidade induzida pela cisplatina através de uma via dependente de receptores CB2. Dada a excelente perfil de segurança do BCF no homem, este facto tem tremendo potencial terapêutico em muitas doenças associadas com a inflamação e stress oxidativo. " (Fonte: Horváth B, et al. Free Radic Biol Med. 2012 Jan 31. [na imprensa])
EUA — Pagamento de imposto em cidades com cannabis medicinal
De acordo com um artigo no The New York Times, várias cidades têm aumentado os seus rendimentos em impostos de forma significativa por dispensários de cannabis medicinal. Oakland arrecadou 1,4 milhões dólares americanos (cerca de 1,0 milhões de euros) no ano passado, Colorado Springs 0,7 milhões (0,5 milhões de euros) e Denver 3,4 milhões de dólares (2,5 milhões de euros). Oregon arrecadou 6'7 milhões (5,0 milhões de euros) em taxas anuais sobre a participação de cannabis medicinal do estado. (Fonte: The New York Times de 12 de Fevereiro de 2012)
Ciência — Cannabis aumenta acidentes de trânsito até duas vezes
De acordo com um estudo publicado no British Medical Journal o consumo de cannabis, incluindo o consumo agudo, aumenta o risco de acidentes de trânsito apenas duas vezes, bem abaixo do risco causado pelo álcool. Dirigir sob a influência da cannabis foi associada a um risco significativamente aumentado de colisões de veículo a motor em relação à condução livre de substâncias (odds ratio: 1,9). As estimativas de risco de colisão foram maiores nos estudos caso-controle (2,8) e em colisão fatal (2'1) do que em estudos de culpa (1,65) e de colisões não-fatais ( 1,7). (Fonte: Asbridge M, t al BMJ 2012 Fev 9; 344:E536)
Ciência — Administração local de canabinóides para a dor
Cientistas de uma universidade em Madrid, Espanha, investigaram a eficácia da administração local de canabinóides (agonistas do CB1 e CB2) para a dor muscular em animais. Eles dizem: "Nossos resultados fornecem evidência de que tanto o CB1 e CB2 pode contribuir para a antinocicepção no músculo." (Fonte: Sánchez Robles MS, et al EUR J Pain 21 de fevereiro de 2012 [na imprensa])
Ciência — Os canabinóides melhoram a progressão da esclerose múltipla.
De acordo com estudos realizados por investigadores espanhóis, a administração de um canabinóide sintético (WIN55,212-2) num modelo murino de esclerose múltipla reduz a incapacidade neurológica e a progressão da doença. Os autores descobriram que "este efeito é exercido através da ativação de receptores CB1, o que poderia ter uma influência positiva na redução de eventos inflamatórias associadas com a patogênese da doença." (Fonte: Lago E, et al Neurofarmacologia 08 de fevereiro de 2012 [na imprensa])
Ciência — O estrógeno vegetal aumenta o efeito da anandamida sobre os vasos sanguíneos em mulheres
De acordo com estudos realizados na Universidade de Buenos Aires, Argentina, os estrogénios vegetais, tais como a genisteína e daidzeína aumentar a redução na contractilidade dos vasos sanguíneos induzidos por anandamida em fêmeas de ratos, mas não em machos. Esses estrogênios são os flavonóides presentes em muitas plantas, incluindo a soja, café e feijão. (Fonte:. Peroni RN, et al Int J Hypertens 2012; 2012:647856)