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IACM-Bulletin du 23 mars 2014

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Science/Homme — controverse Ă  propos de deux morts subites attribuĂ©es Ă  la consommation de cannabis

Des scientifiques des Instituts de MĂ©decine LĂ©gale des universitĂ©s de Dusseldorf et de Frankfurt ont indiquĂ© que le cannabis aurait pu provoquer une mort subite. Dans le journal Forensic Science International, le Dr Benno Hartung et ses collĂšgues ont prĂ©sentĂ© deux rapports de cas d’hommes jeunes dĂ©cĂ©dĂ©s de façon tout Ă  fait inattendue. Tous deux prĂ©sentaient un taux de THC dans le sang.

Le premier cas est celui d’un jeune homme de 23 ans dont la mort est survenue alors qu’il utilisait les transports en commun. Le taux de concentration du THC de son sang Ă©tait de 5.2 ng/ml et celui de THC-COOH de 12.9 ng/ml. La prĂ©sence d’une cardiomyopathie a aussi Ă©tĂ© rĂ©vĂ©lĂ©e. Le second cas est celui d’un homme ĂągĂ© de 28 ans que l’on a trouvĂ© mort Ă  son domicile. Le taux de THC trouvĂ© Ă©tait de 1.9 ng/ml, et celui de THC-COOH de 10.1 ng/ml. Dans ce cas, aucune cause spĂ©cifique de la mort n’a Ă©tĂ© trouvĂ©e, telle une maladie cardiovasculaire. Les auteurs ont Ă©crit qu’à “leur connaissance, ces deux cas Ă©taient les premiers cas suspectĂ©s de mort suite Ă  une intoxication au cannabis, et pour lesquelles une investigation post-mortem ont eu lieu. »

Les mĂ©dias se sont intĂ©ressĂ©s Ă  ces deux cas. Cependant, d’autres experts ont contestĂ© la relation causale avancĂ©e entre la consommation de cannabis et les dĂ©cĂšs. Un certain nombre de personnes meurent subitement, sans que la cause de la mort puisse ĂȘtre identifiĂ©e ; les cardiologues parlent de fibrillation ventriculaire idiopathique ; « idiopathique » indiquant que la cause n’est pas connue.

Frank Musshoff, professeur Ă  l’Institut de MĂ©decine LĂ©gale de l’UniversitĂ© de Bonn, et le prĂ©sident de la German Society of Toxicology and Forensic Chemistry, ont indiquĂ© dans le journal “Die Zeit” que le cannabis avait Ă©tĂ© avancĂ© comme une cause possible des dĂ©cĂšs, dans la mesure oĂč aucune autre cause n’avait Ă©tĂ© identifiĂ©es. Il fait aussi remarquer que les concentrations Ă©taient faibles. On sait que le THC fait augmenter le rythme cardiaque et peut altĂ©rer la pression sanguine, ce qui peut ĂȘtre dangereux pour les personnes prĂ©sentant des troubles cardiaques. Beaucoup de personnes ont du THC dans le sang, qu’ils vivent ou dĂ©cĂšdent soudainement. Le docteur Hartung a reconnu que de telles morts Ă©taient rares.

Hartung B, Kauferstein S, Ritz-Timme S, Daldrup T. Sudden unexpected death under acute influence of cannabis. Forensic Sci Int 14 février 2014. [in press]

Associated Press du 26 février 2014.

En bref

Science/Homme — une consommation modĂ©rĂ©e ou forte n’influence pas la mĂ©moire de travail

Lors d’une Ă©tude incluant 22 gros consommateurs de cannabis, 4 abstinents depuis trois ans (mais antĂ©rieurement de gros consommateurs), et 23 personnes qui ne consomment pas de cannabis, il a Ă©tĂ© trouvĂ© que la consommation de cannabis ne modifie pas la fonctionnalitĂ© du rĂ©seau de la mĂ©moire de travail.

Department of Psychology, University of Amsterdam, The Netherlands.

Cousijn J, et al. Addict Biol 2014;19(2):282-93.

Science/Animal — dans la maladie d’Alzheimer, le CBD pourrait amĂ©liorer les facultĂ©s cognitives

Afin d’étudier ses effets, le CBD a Ă©tĂ© utilisĂ© sur le modĂšle animal (souris) de la maladie d’Alzheimer. Les auteurs ont Ă©crit « qu’il s’agissait de la premiĂšre Ă©tude Ă  s’intĂ©resser aux effets d’un traitement au CBD sur les facultĂ©s cognitives, sur le modĂšle animal de la maladie d’Alzheimer transgĂ©nique. Les rĂ©sultats indiquent que le CBD prĂ©sente un potentiel thĂ©rapeutique pour les dĂ©ficiences de cognition liĂ©e Ă  la maladie d’Alzheimer. »

Neuroscience Research Australia, Randwick, Australia.

Cheng D, et al. Psychopharmacology (Berl). 1er mars 2014. [in press]

Etats-Unis — Les citoyens de l’Alaska dĂ©cideront de la lĂ©galisation du cannabis

Les citoyens de l’Alaska dĂ©cideront, cet Ă©tĂ©, si leur État sera le troisiĂšme État des États-Unis Ă  lĂ©galiser la vente et l’usage rĂ©crĂ©atif du cannabis pour les adultes. Cette proposition intervient Ă  la suite d’une proposition conduisant officiellement sur un vote dans cet État.

Reuters of 27 February 2014.

Etats-Unis — La Floride et la Georgie veulent autoriser un cannabis riche en CBD

En Floride, le comitĂ© de justice criminelle de la chambre a votĂ© Ă  11 voix contre 1, en faveur de l’approbation de l’usage mĂ©dical du cannabidiol (CBD), un cannabinoĂŻde non psychotrope. La Chambre des ReprĂ©sentants de la Georgie a approuvĂ© une lĂ©gislation similaire par un vote de 171 voix contre 4.

Reuters of 4 March 2014.

Reuters of 5 March 2014.

Science/Animal — Les cannabinoĂŻdes pourraient ĂȘtre utilisĂ©s en cas d’inflammation de la vessie

Le cannabinoĂŻde synthĂ©tique JWH015, qui se lie de maniĂšre sĂ©lective aux rĂ©cepteurs CB2, a rĂ©duit les symptĂŽmes de la cystite interstitielle, une inflammation dĂ©bilitante de la vessie, alors que l’endocannabinoĂŻde (ACEA), qui se lie au rĂ©cepteur CB1 n’a pas montrĂ© cet effet. Les auteurs ont Ă©crit que « ces rĂ©sultats suggĂšrent que la modulation des rĂ©cepteurs cannabinoĂŻdes CB2 pourrait constituer une stratĂ©gie thĂ©rapeutique pour le traitement des maladies de la vessie et des conditions caractĂ©risĂ©es par une inflammation, telle la cystite interstitielle. »

Neuroscienze PharmaNess S.c.a r.l., Pula, Italy.

Tambaro S, et al. Eur J Pharmacol. 2014 Feb 20. [in press]

Monde — l’Organisme International de contrĂŽle des stupĂ©fiants critique la lĂ©galisation du cannabis

L’agence des Nations Unies indique que la lĂ©galisation du cannabis dans le Colorado et dans l’État de Washington DC menace la lutte internationale contre l’abus de drogues. Dans un rapport publiĂ© le 4 mars, l’Organisme International de contrĂŽle des stupĂ©fiants a indiquĂ© « regretter profondĂ©ment les changements introduits dans ces deux Etats, Ă  savoir la levĂ©e des restrictions sur la vente et la consommation de cannabis ».

Associated Press du 4 mars 2014.

Science/Animal — les endocannabinoĂŻdes rĂ©duisent la douleur

Le traitement de rats avec la substance URB597, inhibitrice de l’activitĂ© de l’enzyme FAAH (acide gras amide hydrolase), responsable de la dĂ©gradation de l’ endocannabinoĂŻde anandamide, a rĂ©duit la douleur. De tels inhibiteurs augmentent la concentration des endocannabinoĂŻdes. Les auteurs ont conclu que « ces rĂ©sultats suggĂšrent que l’URB597 produit une anti nociception. »

Department of Pharmacology and Toxicology, Virginia Commonwealth University, Richmond, USA.

Kwilasz AJ, et al. Behav Pharmacol. 27 février 2014. [in press]

Science/Animal — le THC rĂ©duit la mĂ©moire de travail des jeunes singes

Lors d’une Ă©tude menĂ©s sur des singes rhĂ©sus adolescents, ayant reçu pendant 6 mois un traitement au THC, les chercheurs ont trouvĂ© que leur mĂ©moire de travail spatiale Ă©tait diminuĂ©e par rapport aux singes non traitĂ©s.

Center for Neuroscience, University of Pittsburgh, Pennsylvania, USA.

Verrico CD, et al. Am J Psychiatry. 28 février 2014. [in press]

Science — l’huile de graines de chanvre est riche en acides gras omĂ©ga 3 et en acides gamma linolĂ©niques

Des producteurs italiens d’huile se sont intĂ©ressĂ©s Ă  quatre cultivars de chanvre industriels (Felina 32, Chamaeleon, Uso31, et Finola). Les huiles de Felina 32 et de Chamaeleon contiennent le plus haut taux d’acide linolĂ©ique (59% d’acide gras omega-6) et d’acide alpha linolĂ©nique (18% d’acide gras omega-3). Les huiles Finola et Uso31 sont les plus riches des acides gamma linolĂ©niques (5-6%).

Department of Food Science, University of Udine, Italy.

Porto CD, et al. J Diet Suppl. 19 février 2014 Feb 19. [in press]

Science/Animal — les cannabinoĂŻdes pourraient protĂ©ger les cellules nerveuses de l’oeil

Le cannabinoïde synthétique HU-210, qui agit de maniÚre similaire au THC sur les récepteurs cannabinoïdes, a protégé de la dégénération des cellules des yeux chez des rats. Les auteurs ont conclu que les cannabinoïdes sont potentiellement utiles à retarder la dégénérescence rétinienne des yeux. Les auteurs ont conclu que « les cannabinoïdes seraient potentiellement utiles pour retarder la dégénérescence rétinienne des patients atteints de rétinite pigmentaire (RP) ».

Department of Physiology, Genetics and Microbiology, University of Alicante, Spain.

Lax P, et al. Exp Eye Res 2014;120:175-85.

Science/Cellules — la bĂȘta-caryophyllene augmente la sĂ©crĂ©tion rĂ©tinienne

La bĂȘta-caryophyllene (trans-caryophyllene) active les rĂ©cepteurs CB2 et favorise la sĂ©crĂ©tion d’insuline stimulĂ©e par le glucose. Cette substance est prĂ©sente dans les huiles essentielles de certaines plantes comme le cannabis, le romarin et le poivre.

Henan Provincial People's Hospital, Zhengzhou University, China.

Suijun W, et al. Biochem Biophys Res Commun 2014;444(4):451-4.

Science/Animal — le systĂšme endocannabinoĂŻde transmet les effets anti dĂ©pressifs de la stimulation magnĂ©tique transcrĂąnienne

Le mode d’action de la stimulation magnĂ©tique transcrĂąnienne sur la dĂ©pression a Ă©tĂ© Ă©tudiĂ© sur des rats. Les chercheurs ont trouvĂ© que ces effets sont transmis par les rĂ©cepteurs CB1 .

Xijing Hospital, Fourth Military Medical University, Shaanxi, China.

Wang HN, et al. J Psychiatr Res 2014;51:79-87.

Science/Animal — les agonistes aux rĂ©cepteurs CB2 protĂšgent de la neuropathie causĂ©e par l’agent de chimiothĂ©rapie paclitaxel

Sur des rats, l’agoniste du rĂ©cepteur synthĂ©tique CB2, le MDA7, a protĂ©gĂ© de la neuropathie causĂ©e par l’agent de chimiothĂ©rapie paclitaxel.

Anesthesiology Institute, Cleveland Clinic, USA.

Xu JJ, et al. Neuroscience 2014;260:185-94.

Science/Animal — L’activation des rĂ©cepteurs CB1 protĂšge de la toxicitĂ© du glutamate dans le modĂšle animal de la sclĂ©rose en plaques

Une nouvelle Ă©tude montre de nouveau que le rĂ©cepteur CB1 est impliquĂ© dans l’encĂ©phamyĂ©lite auto-immune expĂ©rimentale de la sclĂ©rose en plaques du modĂšle animal. L’activation de ce rĂ©cepteur cannabinoĂŻde rĂ©duit les lĂ©sions causĂ©es par le neurotransmetteur glutamate dans cette maladie.

IRCCS Fondazione Santa Lucia, Rome, Italy.

Musella A, et al. Neuropharmacology 2014;79:567-72.