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IACM-Bulletin du 1 novembre 2008
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Allemagne â des experts ont reconnu unanimement la valeur mĂ©dicale du dronabinol et du cannabis
Lors dâune audition publique du ComitĂ© de la santĂ© du parlement allemand, qui sâest tenue le 15 octobre 2008, tous les experts participants ont conclu Ă la valeur mĂ©dicale prouvĂ©e du dronabinol (THC) et du cannabis pour toute une sĂ©rie de maladies. Les experts mĂ©dicaux et juridiques ont ensuite dĂ©clarĂ© que la situation actuelle ne satisfaisait pas les patients. Seul, le reprĂ©sentant des caisses dâassurance-maladie a insistĂ© en disant que les bienfaits dâune thĂ©rapie par le dronabinol restaient Ă prouver et que, par consĂ©quent, les caisses ne devaient pas ĂȘtre obligĂ©es de rembourser ces traitements.
Cette audience a Ă©tĂ© tenue Ă la suite de demandes similaires Ă©manant des groupes parlementaires des « Verts » et de la « Gauche », qui, tous deux, demandaient une rĂ©glementation qui obligerait les caisses dâassurance-maladie Ă une plus grande prise en charge les traitements Ă base de THC et Ă en finir avec la criminalisation des patients qui ont recours au cannabis pour des raisons mĂ©dicales et qui nâont pas les moyens de payer le dronabinol. Alors que la SociĂ©tĂ© Allemande des ThĂ©rapeutes de la Douleur (Berufsverband der Schmerztherapeuten in Deutschland) et la SociĂ©tĂ© Allemande de la MĂ©decine de DĂ©pendance (Deutsche Gesellschaft fĂŒr Suchtmedizin) ont appuyĂ© ces demandes, dâautres institutions, telles que la SociĂ©tĂ© allemande de la SclĂ©rose en plaques (Deutsche Multiple Sklerose Gesellschaft) et la Chambre fĂ©dĂ©rale des mĂ©decins (BundesĂ€rtztekammer) se sont opposĂ©es Ă lâautorisation de lâautomĂ©dication assistĂ©e par un mĂ©decin avec des produits du cannabis non certifiĂ©s; ils soutiennent nĂ©anmoins lâusage thĂ©rapeutique des produits pharmaceutiques issus du cannabis. Les reprĂ©sentants de lâAssociation du Cannabis MĂ©dical (ACM) ont insistĂ© sur le fait que le systĂšme actuel est un systĂšme Ă deux vitesses oĂč une minoritĂ© de gens aisĂ©s peuvent acheter du dronabinol en pharmacie alors que la plupart des patients sont forcĂ©s Ă lâillĂ©galitĂ© sâils veulent accĂ©der aux bĂ©nĂ©fices des produits issus du cannabis. La criminalisation actuelle des patients qui sâadonnent Ă lâautomĂ©dication ne peut ĂȘtre soutenue alors que pour eux, il nâexiste aucune autre possibilitĂ© valable.
Plus dâinformations sur le site du parlement allemand : http://www.bundestag.de/aktuell/archiv/2008/22381411_kw42_gesundheit/index.html
Science â selon des recherches fondamentales, les cannabinoĂŻdes pourraient rĂ©tablir la barriĂšre hĂ©mato-encĂ©phalique dans les cas dâinfection par le VIH
Selon une Ă©tude menĂ©e par des scientifiques du centre Beth Israel Deaconess Medical Center de lâHarvard Medical School, et de lâuniversitĂ© Northeasten de Boston aux Ătats-Unis, les cannabinoĂŻdes qui activent les rĂ©cepteurs cannabinoĂŻdes peuvent inhiber la transmigration de certaines cellules immunitaires (monocytes) par la barriĂšre hĂ©mato-encĂ©phalique (BHE). Ils diminuent aussi la permĂ©abilitĂ© des cellules endothĂ©liales qui tapissent les petits vaisseaux sanguins dans le cerveau (cellules endothĂ©liales microvasculaires (CEMV)). Les auteurs ont soulignĂ© quâil a Ă©tĂ© dĂ©montrĂ© pour la premiĂšre fois que « les agonistes cannabinoĂŻdes peuvent rĂ©tablir lâintĂ©gritĂ© des CEMV et de la BHE suite Ă une lĂ©sion par le VIH-1-Gp120. Ces Ă©tudes pourraient conduire Ă de meilleures stratĂ©gies quant aux modalitĂ©s de traitements basĂ©s sur des pharmacothĂ©rapies aux cannabinoĂŻdes qui ciblent la barriĂšre hĂ©mato-encĂ©phalique Ă la suite dâune infection cĂ©rĂ©brale par le VIH-1.
On sait que lâinfection par le VIH-1 provoque des effets considĂ©rables sur le systĂšme immunitaire et sur le systĂšme nerveux. On observe souvent une rupture de la barriĂšre hĂ©mato-encĂ©phalique chez les patients atteints par le VIH associĂ© Ă la dĂ©mence. Les produits cellulaires et les protĂ©ines virales sĂ©crĂ©tĂ©s par les cellules infectĂ©es par le VIH-1-Gp120 jouent un rĂŽle important dans lâinhibition de la barriĂšre hĂ©mato-encĂ©phalique et le dĂ©veloppement dâune dĂ©mence associĂ©e au VIH. Les cellules endothĂ©liales microvasculaires constituent un composant majeur de la barriĂšre hĂ©mato-encĂ©phalique. Les chercheurs ont utilisĂ© des cellules endothĂ©liales microvasculaires et certaines cellules nerveuses (astrocytes humains) comme systĂšme modĂšle pour la barriĂšre hĂ©mato-encĂ©phalique chez lâhomme.
(Source : Lu TS, Avraham HK, Seng S, Tachado SD, Koziel H, Makriyannis A, Avraham S. Cannabinoids Inhibit HIV-1 Gp120-Mediated Insults in Brain Microvascular Endothelial Cells. J Immunol 2008;181(9):6406-16.)
En bref
Etats-Unis â campagne antidrogue
MalgrĂ© lâinvestissement dâun milliard de dollars (environ 800 millions dâeuros) dans une campagne antidrogue, une nouvelle Ă©tude controversĂ©e suggĂšre que la campagne nâa pas eu lâeffet attendu sur les jeunes. Une Ă©tude demandĂ©e par le CongrĂšs et publiĂ©e le 15 octobre a conclu que La Campagne MĂ©diatique Nationale Antidrogue qui a commencĂ© vers la fin des annĂ©es 90 afin dâencourager les jeunes Ă ne pas se droguer « nâest pas de nature Ă avoir eu un effet positif sur les jeunes ». En fait, les auteurs de lâĂ©tude assurent que les publicitĂ©s antidrogues transmettent involontairement et en parallĂšle le message que dâautres jeunes consomment des drogues. Les auteurs ont conclu que « ceux qui ont dĂ©duit que leurs aĂźnĂ©s consommaient de la marijuana Ă©taient plus enclins Ă commencer ». (Source : ABC News, du 15 octobre 2008)
Royaume-Uni â classification du cannabis
Le 13 octobre, la ministre de lâIntĂ©rieur, Jacqui Smith, a confirmĂ© que les rĂ©cidivistes du cannabis feraient face Ă des pĂ©nalitĂ©s plus sĂ©vĂšres Ă partir du 26 janvier 2009. Elle a annoncĂ© que la premiĂšre infraction entraĂźnerait un avertissement, la seconde une amende de 80 livres (environ 100 euros) et une arrestation la troisiĂšme fois. (Source : Home Office, du 13 octobre 2008, http://drugs.homeoffice.gov.uk)
Science â cancer du cĂŽlon
Des recherches fondamentales ont dĂ©montrĂ© que le 17-bĂȘta-estradiol induit la formation de rĂ©cepteurs CB1 sur les cellules cancĂ©reuses de lâhomme. Lâinduction des rĂ©cepteurs CB1 a Ă©tĂ© causĂ©e par les rĂ©cepteurs ĆstrogĂšnes. Les auteurs ont remarquĂ© que « le rĂ©cepteur CB1 peut ĂȘtre considĂ©rĂ© comme un gĂšne rĂ©actif Ă lâĆstrogĂšne » dans les cellules cancĂ©reuses du cĂŽlon. « La rĂ©gulation Ă la hausse de lâexpression des CB 1 par le 17-bĂȘta-estradiol est un mĂ©canisme additionnel des ĆstrogĂšnes pour contrĂŽler la prolifĂ©ration du cancer du cĂŽlon. (Source : Notarnicola M, et al. Scand J Gastroenterol 2008;43(1):66-72.)
Science â neuroprotection
LâendocannabinoĂŻde 2-arachidonoyl-glycĂ©rol exerce son effet protecteur sur les cellules nerveuses du cerveau en activant des rĂ©cepteurs situĂ©s au niveau des cellules microgliales et qui peuvent aussi ĂȘtre activĂ©s par du cannabidiol anormal. Le CBD anormal est un cannabinoĂŻde synthĂ©tique qui se lie Ă dâautres rĂ©cepteurs que les CB1 et les CB2. (Source : Kreutz S, et al. Glia., du 3 octobre 2008 [publication Ă©lectronique avant impression])
Science â grossesse
Une dĂ©ficience en rĂ©cepteurs CB1 altĂšre les niveaux normaux de progestĂ©rone et dâĆstrogĂšne et provoque, chez les souris, des naissances avant terme. De plus, lâinactivation du rĂ©cepteur CB1 a eu pour rĂ©sultat des activitĂ©s dĂ©viantes de la part du cortisol avant la naissance, ce qui suggĂšre que le rĂ©cepteur CB1 rĂ©gule les contractions en interfĂ©rant avec le systĂšme hormonal qui est responsable de lâactivitĂ© des hormones cortisols. (Source : Wang H, et al. PLoS ONE 2008;3(10):e3320.)
Science â attaque cĂ©rĂ©brale
Dans le modĂšle animal sur des rats Ă qui lâon a provoquĂ© une attaque cĂ©rĂ©brale par rupture de lâartĂšre cĂ©rĂ©brale, les effets neuroprotecteurs de lâendocannabinoĂŻde anandamide (AEA) et du palmitoylethanolamide (PEA) ont Ă©tĂ© Ă©tudiĂ©s. Une rĂ©duction de 35 % de lâintensitĂ© de lâinfarctus a Ă©tĂ© observĂ©e suite Ă lâinjection de PEA et de 26 % suite Ă lâinjection dâAEA. Les auteurs ont notĂ© que « les deux endocannabinoĂŻdes peuvent offrir un potentiel de traitement des attaques cĂ©rĂ©brales ».
(Source : Schomacher M, et al. Brain Res., du 18 septembre 2008 [publication Ă©lectronique avant impression])