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Boletín de la IACM 25 de febrero de 2015
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Ciencia/Humanos — El consumo de cannabis puede no tener efecto significativo en los accidentes de tráfico según un gran estudio realizado en EE.UU
Un nuevo estudio realizado por la Administración de Seguridad de Estados Unidos National Highway Traffic indica que el consumo de cannabis no aumenta significativamente el riesgo de sufrir un accidente de tráfico. El estudio evaluó a 9.000 conductores a lo largo de 20 meses. Se encontró que el conductor que consume habitualmente cannabis tiene un 25 por ciento más probabilidades de estar involucrados en un accidente de tráfico. Sin embargo, cuando los autores del estudio tuvieron en cuenta edad, sexo y consumo de alcohol entre los consumidores de cannabis, vieron que esos factores eran los responsables del aumento. El consumo de cannabis no afecta de manera notable el riesgo de accidente, una vez tenidos en cuenta los demás factores.
"Los análisis que incorporan ajustes por edad, género, etnia y nivel de concentración de alcohol no mostraron un aumento significativo en los niveles de riesgo de accidente asociado a la presencia de drogas", afirma el estudio. "Este hallazgo indica que estas otras variables (edad, género, etnia y consumo de alcohol) están altamente correlacionados con el consumo de drogas y representan la mayor parte del aumento en el riesgo asociado por el consumo de drogas ilegales como el THC". El estudio indica que conducir ebrio sigue siendo el principal problema, aunque el estudio también ha descubierto que en los últimos años ha disminuido el número de conductores bebidos.
Nota de prensa del National Highway Traffic Safety Administration del 6 de febrero de 2015
Ciencia/Humanos — Por qué el cannabis aumenta el apetito
El impulso incontrolable de comer después de consumir cannabis parece estar activado por las neuronas del cerebro que normalmente están involucradas en la supresión del apetito, según un nuevo estudio realizado por científicos de la Yale School of Medicine para la revista Nature. Su autor principal Tamas Horvath y colegas se propusieron controlar los circuitos cerebrales que promueven la ingesta manipulando selectivamente la vía celular que media la acción del THC en el cerebro, utilizando ratones transgénicos.
"Al observar cómo el centro del apetito del cerebro responde a la marihuana, hemos sido capaces de ver lo que impulsa el hambre provocada por el cannabis y cómo ese mismo mecanismo que normalmente se amortigua con la alimentación se convierte en un conductor de comer", dijo Horvath, director del Programa de Yale de Señalización Celular y Neurobiología del Metabolismo. "Nos sorprendimos al encontrar que las neuronas que pensábamos eran responsables de apagar la alimentación, de repente se activan y promueven el hambre, incluso si el sujeto está saciado. Engañan al sistema de alimentación central del cerebro", afirmó. Un grupo de células nerviosas llamadas neuronas pro-opiomelanocortinas (POMC) son consideradas como factores clave de la reducción del apetito cuando el sujeto está saciado. La activación de los receptores cannabinoides-1 por el THC promueve la actividad de las células POMC.
Mulling the marijuana munchies: How the brain flips the hunger switch
Ciencia/Humanos — ¿El cannabis con mucho THC aumenta el riesgo de psicosis?
Como parte de un estudio reciente sobre las consecuencias psicológicas del consumo de cannabis, un equipo de investigadores del Reino Unido observó en detalle el primer episodio psicótico tratado en hospitales del sur de Londres. "Los consumidores de cannabis de gran potencia “tipo skunk” tenían el triple del riesgo de psicosis comparado con los que nunca habían probado el cannabis", explicó la autora principal del estudio Dra. Marta Di Forti, profesora del Instituto de Psiquiatría, Psicología y Neurociencia del Kings College de Londres. "El riesgo para los que consumen a diario es aún más alto, un aumento de cinco veces en comparación con las personas que nunca consumen".
Pero que el estudio diga que los pacientes que recibían tratamiento para la psicosis son más propensos a fumar cannabis de forma regular no significa que éste sea el causante de su trastorno mental. Di Forti reconoce que no puede demostrar que la correlación sea causal. "Los estudios ecológicos como éste son evidencia bastante débil para la causalidad - si observan la información de la población verá que no se puede estar seguro de que las personas que consumen cannabis son las mismas que desarrollan psicosis", afirmó Suzi Gage, investigadora de la Universidad de Bristol, sobre la asociación entre drogas y psicosis, al Washington Post.
Noticias breves
Alemania — Bionorica solicita la aprobación de medicamentos THC
La empresa alemana Bionorica ha solicitado la aprobación de un preparado de dronabinol en cápsulas a las autoridades alemanas. Hasta ahora no están claras las enfermedades para las que se utilizara. Bionorica ya extrae dronabinol (THC) de plantas de cannabis cultivadas en Austria. Desde 2002 las farmacias pueden elaborar medicamentos con THC (cápsulas, soluciones) a partir de dichas extracciones.
Deutsche Apothekerzeitung del 18 de febrero de 2015
Estados Unidos — Más de 100 tribus americanas nativas interesadas en el cultivo de cannabis
Más de 100 tribus nativas americanas han contactado en el último mes con FoxBarry Farms, empresa que gestiona la constitución de la primera instalación de cannabis en tierras tribales nacionales, para expresar su interés en la industria del cannabis. No ha habido tanto interés desde que el Departamento de Justicia anunció a finales del año pasado que las tribus tienen libertad de cultivar y vender marihuana en sus tierras, siempre y cuando se adhieran a directrices específicas.
Huffingtion Post del 3 de febrero de 2015
Ciencia/Animales — Los efectos anti-psicóticos del cannabidiol pueden en parte estar mediados por la inhibición de la activación microglial
Los autores de este estudio utilizaron un modelo animal de esquizofrenia para investigar el posible mecanismo de acción del CDB (cannabidiol) en la enfermedad. Llegan a la conclusión de que los efectos anti-psicóticos de este cannabinoide pueden implicar "propiedades anti-inflamatorias y neuroprotectoras. Además, nuestros datos apoyan la idea de que la inhibición de la activación microglial puede mejorar los síntomas de la esquizofrenia”. La microglía son células inmunes del cerebro.
Facultad de Medicina de Ribeirão Preto, Universidad de São Paulo, Brasil.
Gomes FV, et al. Schizophr Res. 2015 Feb 10. [en imprenta]
Ciencia/Animales — Mecanismos de acción de los efectos antidepresivos de los cannabinoides
Un cannabinoide sintético que se une al receptor CB1 causó efecto anti-depresivo en ratones, efecto mediado por las interacciones con el sistema colinérgico.
Universidad Médica de Lublin, Polonia.
Kruk-Slomka M, et al. Behav Brain Res. 2015 Feb 7. [en imprenta]
Ciencia/Animales — El THC, pero no otros cannabinoides, muestran efectos sobre la hiperreactividad de las vías respiratorias y actividad anti-inflamatoria
Los autores del estudio compararon los efectos del THC, el cannabidiol (CBD), el cannabigerol (CBG), el cannabicromeno (CBC), el ácido cannabidiólico (CBDA) y el tetrahidrocannabivarín (THCV) sobre la contracción de traqueas aisladas de cobaya y la broncoconstricción. Llegaron a la conclusión de que sólo el THC "tiene efectos demostrados sobre la hiperreactividad de las vías respiratorias, actividad antiinflamatoria y antitusiva en las vías respiratorias".
Kings College de Londres, Reino Unido.
Makwana R, et al. J Pharmacol Exp Ther. 2015 Feb 5. [en imprenta]
Ciencia/Células — Por qué el CDB aumenta los niveles de anandamida
Informes recientes sugieren que el CBD y el THC elevan los niveles del endocannabinoide anandamida (EAA) cuando se administran a los seres humanos. Una nueva investigación muestra que el CDB no inhibe la acción enzimática de la FAAH humano (amido hidrolasa de ácido graso), enzima responsable de la degradación de la anandamida, "por lo que la inhibición de la FAAH no puede explicar el aumento observado en la circulación de la AEA en humanos tras el consumo del CDB". En su lugar los científicos encontraron que los efectos sobre las proteínas que unen ácidos grasos (FABPs), proteínas intracelulares que median sobre el transporte del EAA a la FAAH, eran las responsables del aumento de las concentraciones de endocannabinoides.
Universidad Stony Brook, Nueva York, EE.UU..